Abstract
Objective: We retrospectively analyzed a series of patients who deteriorated after resection
of an intracranial meningioma due to extensive brain edema (EBE) with regard to etiology
of the neurological worsening and outcome.
Methods: Out of a series of 376 consecutive patients who underwent resection of an intracranial
meningioma, 13 (3.5%) experienced postoperative deterioration due to EBE which necessitated
prolonged artificial ventilation, tracheal reintubation, or decompressive craniectomy.
Clinical data, radiological findings, operative records and follow-up data of these
patients were retrospectively reviewed.
Results: The study revealed two different patient groups: Patients in group A (n=7) demonstrated
edema due to typical venous infarction (VI). A decompressive craniotomy was performed
in all but one patient in this group; nonetheless, an acceptable neurological outcome
(Glasgow Outcome Scale (GOS) 4) was achieved in only two cases. Patients in group
B (n=6) deteriorated due to an EBE of unknown etiology. Mean tumor volume in this
group was higher when compared to group A (75 ml vs. 30 ml). In addition, 83% of patients
in group B displayed extensive preoperative peritumoral edema compared to only 14%
in group A. Three patients in group B required decompressive surgery; however, neurological
outcome was more favorable in this group as 83% achieved a GOS of 4 or 5.
Conclusion: Extensive brain swelling during or after intracranial meningioma surgery may be due
to VI or possibly due to increased postoperative tissue permeability. It is recommended
to preserve all venous structures as patients with VI had an unfavorable neurological
outcome.
Zusammenfassung
Gelegentlich kommt es bei Patienten nach Extirpation eines intrakraniellen Meningeoms
zu einer ausgeprägten postoperativen Hirnschwellung mit resultierender klinischer
Verschlechterung. In einer konsekutiven Serie von 376 Patienten, bei denen ein intrakranielles
Meningeom mikrochirurgisch entfernt wurde, fand sich in 13 Fällen (3,5%) ein derartiger
postoperativer Verlauf, der eine Reintubation und verlängerte Nachbeatmung einschließlich
Osmotherapie oder eine dekompressive Kraniektomie mit Anlage einer Duraplastik notwendig
machte. In der vorliegenden Arbeit wurden die klinischen, radiologischen und intraoperativen
Parameter dieser Patienten retrospektiv untersucht, um einen Aufschluss über die Ursache
des Hirnödems und den klinischen postoperativen Verlauf zu bekommen. Es konnten zwei
Patientengruppen identifiziert werden: Gruppe A, bestehend aus sieben Patienten, bei
denen es intraoperativ geplant oder akzidentell zu einem Verschluss von Venenleitern
gekommen war. Trotz Durchführung einer dekompressiven Kraniektomie bei sechs der sieben
Patienten war der neurologische Ausgang in dieser Patientengruppe insgesamt unbefriedigend.
Nur zwei Patienten erreichten ein Outcome von 4 auf der Glasgow Outcome Skala (GOS).
Bei Patienten der Gruppe B (n=6), kam es postoperativ zu einem „unspezifischen” ausgeprägten
Hirnödem. Meningeome der Patienten in Gruppe B hatten im Vergleich zu denen in Gruppe
A ein durchschnittlich größeres Volumen (75 ml vs. 30 ml) und waren meist von einem
ausgeprägten perifokalen Ödem umgeben (83% vs. 14% der Patienten in Gruppe A). Eine
dekompressive Kraniektomie wurde bei 3 Patienten in Gruppe B durchgeführt. Das neurologische
Ergebnis war bei Patienten der Gruppe B deutlich besser als bei Patienten der Gruppe
A, da in 83% der Fälle eine GOS von 4 bzw. 5 erreicht wurde. Das Auftreten einer ausgeprägten
Hirnschwellung nach Extirpation eines intrakraniellen Meningeoms kann seine Ursache
in einem intraoperativen Verschluss venöser Blutleiter oder möglicherweise in einer
erhöhten postoperativen Gewebspermeabilität haben. Es wird empfohlen alle venösen
Gefäße zu erhalten, da Patienten mit einem postoperativen venösen Infarkt ein deutlich
schlechteres neurologisches Ergebnis aufwiesen.
Key words
brain edema - meningioma - venous infarction
Schlüsselwörter
Gehirnödem - Meningeom - Venöser Infarkt
References
Correspondence
hibassiouni@yahoo.de
